この記事は有料記事です
（残り約5,900文字）
-
【スマホで読める実験医学】GTP代謝リプログラミングによる核小体活性化とがん化メカニズム―がん100年の謎：核小体異形成とGTP代謝のクロスロード
550円
550円
GTP代謝リプログラミングによる核小体活性化とがん化メカニズム―がん100年の謎：核小体異形成とGTP代謝のクロスロード
IMP dehydrogenase-2 drives aberrant nucleolar activity and promotes tumorigenesis in glioblastoma
Kofuji S, et al：Nat Cell Biol, 21：1003-1014, 2019
Satoshi Kofuji1）/Atsuo T. Sasaki2）3）：Graduate School of Biomedical and Health Sciences, Hiroshima University1）/University of Cincinnati College of Medicine, USA2）/Institute for Advanced Biosciences, Keio University3）〔広島大学大学院医系科学研究科（薬）1）/米国シンシナティ大学医学部2）/慶應義塾大学先端生命科学研究所3）〕
10.18958/6445-00003-0001204-00
リボソーム合成を司る核小体．その肥大は悪性腫瘍の特徴として100年以上前から知られる．がんの異常な同化能力の象徴であり，いまも病理解析の指標となっている．今回，われわれは4カ国20を超えるチームからなる国際研究で，悪性脳腫瘍がGTP代謝をハイジャックし，核小体の肥大化そして腫瘍形成を促進することを見出した．
関連コンテンツ
