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【スマホで読める実験医学】クローン性造血が駆動する大動脈瘤：変異マクロファージの破骨細胞様分化を標的とした新規治療戦略の可能性
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クローン性造血が駆動する大動脈瘤：変異マクロファージの破骨細胞様分化を標的とした新規治療戦略の可能性
Tet2-driven clonal hematopoiesis drives aortic aneurysm via macrophage-to-osteoclast–like differentiation
Yonekawa J, et al：J Clin Invest, 136：e198708, 2026
Jun Yonekawa/Yoshimitsu Yura/Toyoaki Murohara：Department of Cardiology, Nagoya University Graduate School of Medicine（名古屋大学大学院医学系研究科循環器内科学）
10.18958/8015-00003-0006652-00
大動脈瘤は加齢に伴う重篤な血管疾患だが，進行を抑える薬物治療はない．われわれは，加齢とともに血液細胞に体細胞変異クローンが拡大する「クローン性造血」が，その進展を駆動する病態因子であることを見出した．腹部大動脈瘤患者の約6割にクローン性造血を認め，保有者では動脈瘤の拡大が速かった．マウスではTet2変異マクロファージが破骨細胞様細胞へ分化し，細胞外マトリクスを分解して動脈瘤を悪化させた．この分化を担うRANK–RANKL経路の阻害は動脈瘤進展を抑制し，既存薬を用いた治療の可能性を示した．
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