実験医学増刊 Vol.21 No.17

脳・神経研究2004

神経発生・可塑性と高次脳機能のメカニズム,そして脳・神経疾患の分子機構の解明へ

  • 御子柴克彦,真鍋俊也,三浦正幸/編
  • 2003年11月20日発行
  • B5判
  • 210ページ
  • ISBN 978-4-89706-100-9
  • 定価:5,400円+税
  • 在庫:なし
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近年のゲノム科学やバイオイメージング技術の発展に伴い,さまざまな角度から脳機能の理解が進んでいる.本書では神経発生・可塑性や情報伝達,高次脳機能のメカニズムから脳・神経疾患までまでを幅広く取り上げ,最新の研究成果と今後の展望を第一線で活躍する研究者達が詳解している.用語解説も入り,幅広い分野の方にわかりやすい構成となっています.

目次

概論:脳機能理解への総合的研究アプローチ【三浦正幸】

  • モデル生物系を用いた研究と哺乳類脳機能研究の融合
  • 神経発生研究とその医療への応用
  • 遺伝子から高次脳機能へ
  • 神経疾患研究への新たなアプローチ
  • バイオイメージング研究の進展

第1章 神経系の発生・分化と回路形成

1. 細胞内カルシウム情報伝達経路と背腹軸形成〜Wnt/Ca2+経路に焦点をあてて【実吉岳郎,御子柴克彦】

  • 背腹軸形成とCa2+シグナル
  • 背腹軸形成とWnt/Ca2+経路

2. 後脳の顔面運動神経細胞の移動機構【和田浩則,岡本 仁】

  • 後脳の顔面運動神経細胞は後方に移動する
  • Hoxb1は第4菱脳節の顔面運動神経細胞に移動能を与える
  • 第6菱脳節は,第4菱脳節の顔面運動神経細胞を誘引する
  • 顔面運動神経細胞の後方への移動にかかわる分子群
  • 突然変異のスクリーニングによる顔面運動神経細胞移動の変異体の系統的スクリーニング
  • representational difference analysisによる変異遺伝子近傍のDNA断片の単離

3. 神経発生と細胞死の遺伝的制御【三浦正幸】

  • 無脊椎動物での栄養因子仮説
  • カスパーゼ活性化因子Apaf-1と神経細胞死
  • 死神Reaperによる細胞死制御
  • Hox遺伝子による細胞死調節
  • 細胞死促進シグナルとしてのNotch
  • 細胞系譜に依存した線虫型のプログラム細胞死

4. ニューロン・グリア分化にかかわる転写因子群【影山龍一郎,畠山 淳】

  • リプレッサー型bHLH因子による前駆細胞の維持
  • リプレッサー型bHLH因子によるミュラーグリア細胞の形成
  • アクチベーター型bHLH因子によるニューロンの形成
  • アクチベーター型bHLH因子とホメオドメイン因子による双極細胞の形成
  • アクチベーター型bHLH因子とホメオドメイン因子によるその他のニューロン・サブタイプの決定

5. 神経細胞の極性形成機構【西村隆史,山口知也,加藤勝洋,貝淵弘三】

  • 神経細胞の極性形成:軸索と樹状突起
  • 神経突起の伸長:細胞骨格の再構築と細胞膜輸送
  • 神経細胞の極性を制御するシグナル伝達

6. 軸索ガイダンスとWntシグナル【吉川真悟】

  • 正中線交叉を制御する因子:Slit,Robo,Comm
  • 少数の神経細胞の軸索ガイダンスの解析
  • Wntと神経分化
  • 前後交連神経束(ACまたはPC)の選択を制御する因子:Drl
  • Drlのリガンド:Wnt5

7. 神経細胞移動の分子機構〜大脳皮質神経細胞の誕生から移動まで【永野 隆,佐藤 真】

  • 脳室帯でのイベント
  • 脳室帯を出てから

8. 大脳皮質の層構造形成の分子機構【大島登志男】

  • 大脳皮質の層形成
  • 神経細胞の放射状移動(radial migration)
  • 接線方向の移動(tangential migration)に関与する分子

第2章 神経情報伝達と可塑性

1. 発達期小脳における登上線維シナプスの機能分化【橋本浩一,狩野方伸】

  • 小脳登上線維-プルキンエ細胞投射系の発達過程
  • 登上線維強化の時間経過
  • シナプス選択的強化に伴う電気生理学的性質の変化

2. 神経伝達物質の放出機構【板倉 誠,青柳共太,高橋正身】

  • SNARE仮説
  • フュージョンポアと素量子仮説
  • 開口放出の場

3. 海馬長期増強現象の分子機構【二井健介,林 康紀】

  • 海馬CA1におけるLTP誘導・発現機構
  • AMPA型受容体ダイナミクス

4. NMDA型およびδ型グルタミン酸受容体の生理機能【森 寿,三品昌美】

  • GluRδファミリー
  • NMDA受容体

5. 代謝型グルタミン酸受容体と神経機能【松田育雄,饗場 篤】

  • mGluR1による小脳運動学習,運動協調の制御:小脳プルキンエ細胞シナプスの形成と可塑性
  • シナプス後部GroupⅠmGluRの活性化により産生される内因性カンナビノイドは逆行性メッセンジャーとして働く
  • mGluRによる海馬依存性記憶・学習の制御:海馬シナプスの可塑性
  • 感覚情報処理におけるmGluRの役割
  • mGluRと病態生理:精神神経疾患の治療標的としてのmGluR

6. シナプス伝達とグルタミン酸トランスポーター【田中光一】

  • シナプス伝達の終結におけるグルタミン酸トランスポーターの役割
  • シナプス伝達の独立性におけるグルタミン酸トランスポーターの役割
  • シナプス可塑性におけるグルタミン酸トランスポーターの役割
  • シナプス伝達の維持におけるグルタミン酸トランスポーターの役割

7. Ca2+とCaMキナーゼによるシナプス可塑性制御【尾藤晴彦,竹本-木村さやか,大前彰吾,古屋敷智之,奥野浩行】

  • シナプスでのCa2+流入が活動依存性新規遺伝子発現の引き金となる
  • CaMKK/CaMK依存的転写調節の生物学的意義
  • シナプスでのCa2+応答によって誘導される遺伝子群:細胞骨格再編成との相関の可能性

第3章 高次脳機能の発現機構

1. 高次脳機能の発現〜線虫C. elegansにおける学習の分子機構【石原 健】

  • 温度走性にかかわる学習のメカニズム
  • 感覚情報の統合と学習にかかわる分子メカニズム

2. 視覚系の発達と臨界期【ヘンシュ貴雄】

  • 眼優位的可塑性の分子機構
  • 眼優位的可塑性の神経回路機構
  • 眼優位的可塑性の形態機構

3. フェロモン情報処理と学習制御【椛 秀人】

  • 鋤鼻系
  • フェロモン候補物質
  • 鋤鼻器感覚細胞
  • フェロモンシグナルの脳内コーディング
  • 鋤鼻感覚細胞の選択的破壊と行動異常との対応関係
  • フェロモン情報処理の学習制御

4. 陳述記憶の分子機構【真鍋俊也】

  • 記憶の分類
  • 海馬におけるシナプス伝達と可塑性
  • 個体レベルにおける記憶・学習の分子機構

5. サーカディアンリズム〜分子リズムから個体リズムへの統合機構【岡村 均】

  • 24時間周期は時計遺伝子の転写制御によって生みだされる
  • 時計タンパク質の細胞内での時間的・空間的位置変化により,転写は制御される
  • 細胞時計は多くの遺伝子の転写を制御し,細胞内シグナルに時間秩序を与える
  • リズムセンターである視交叉上核では何が起こっているのか?

6. 視覚野における機能構築と情報のプーリング【池添貢司,藤田一郎】

  • 視覚関連領野における機能構築
  • コラム構造の視覚情報処理における利点

第4章 脳神経機能障害・疾患研究

1. 神経幹細胞の治療への応用【安達一英,澤本和延,岡野栄之】

  • 神経幹細胞とは
  • 神経幹細胞を利用した神経再生(再生医療)の可能性

2. アルツハイマー病─βアミロイドの産生と代謝【岩坪 威】

  • アルツハイマー病とβアミロイド
  • Aβの産生過程:βセクレターゼとγセクレターゼ
  • プレセニリンとγセクレターゼ
  • γセクレターゼ複合体の形成機構
  • Aβの分解と除去

3. 家族性パーキンソン病の分子機構【高橋良輔】

  • 家族性パーキンソン病の分類
  • PARK1:α-シヌクレイン
  • PARK2:パーキン
  • PARK5:UCH-L1
  • PARK7:DJ-1

4. ポリグルタミン病〜球脊髄性筋萎縮症の病態解明と治療法開発【足立弘明,勝野雅央,祖父江 元】

  • 球脊髄性筋萎縮症について
  • 球脊髄性筋萎縮症の性差とアンドロゲン受容体
  • ポリグルタミン病の治療法の開発

5. プリオンタンパク質関連因子としてのアンフォールディングシャペロン【八谷如美,金子清俊】

  • プリオン説
  • 感染型プリオンタンパク質(PrPSc)生成における補助タンパク質(X因子)の関与
  • 正常型プリオンタンパク質分解過程におけるアンフォールディング因子の関与
  • アンフォールディング分子の同定
  • 治療法応用への可能性

6. 統合失調症とDISC1【澤村直哉,澤 明】

  • DISC1の発見
  • DISC1の解析

7. 精神疾患とサイトカインの相互作用〜うつ病との関連性【那波宏之】

  • サイトカインと精神機能
  • 内在性サイトカイン・神経栄養因子とストレス
  • うつ病とサイトカイン
  • 精神栄養因子とうつ病

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  • 【本書名】実験医学増刊:脳・神経研究2004〜神経発生・可塑性と高次脳機能のメカニズム,そして脳・神経疾患の分子機構の解明へ
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