特別記事:エボラ出血熱・SFTS・デング熱 ─感染症はどこから現れ,どこへ行くのか

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「実験医学」2015年1月号掲載の特別記事では,東京慈恵会医科大学熱帯医学講座の嘉糠洋陸先生に,感染症の科学的背景と現状についてご執筆いただきました.本記事への読者からの好評を受け,この度,Webでも公開させていただきます.感染症の理解と現状把握のため,ご活用いただけましたら幸いです.

〔特別に記載のない限り,誌面に掲載の情報(2014年11月執筆)をそのまま掲載しております〕(編集部)

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致死率70%を越えるウイルス感染症であるエボラ出血熱が,西アフリカで勃発《アウトブレイク》し猛威を振るっている.この感染症はどこから現れ,そして今後どのような経緯を辿るのだろうか.恐ろしい病原体も多様な生命現象の一部であり,感染という事象は生物間相互作用に置き換えられる.昨今本邦で流行した重症熱性血小板減少症候群およびデング熱とともに,「病原体の淀みなき流れ」を概説する.

“Act, before disease becomes persistent through long delays.” Publius Ovidius Naso

行動を起こせ.長き遅滞によって病が根づいてしまう前に.(オヴィディウス:紀元前43年〜17年)

エボラ出血熱アウトブレイクの衝撃

2014年の3月23日,世界保健機関 (WHO) から西アフリカ・ギニアにおけるエボラ出血熱 (ebola virus disease:EVD) の流行が報告されました.このマイナス1本鎖RNAウイルスは,フィロウイルス科に属し,同属のマールブルグウイルスと同様に感染者 (ヒト宿主) の致死性が高いことがその特徴です.今回の突発的流行 (アウトブレイク) では,日ごとにウイルスの猛威が増し,現在までにギニア,リベリア,シエラレオネを中心に14,413名の感染者が発生,そのうちすでに5,117名が死亡しています (2014年11月14日時点)1)

エボラ出血熱は,今から約40年前の1976年にスーダンとコンゴではじめて同定された感染症です.コンゴでのEVD発生地だったヤンブク周辺の 「エボラ川」 にちなんで命名されています.オオコウモリ科( Pteropodidae) のコウモリがこのウイルスの自然宿主であるとされていますが,感染経路を含め実態は不明です (図12).その最初の発生から前回の2012年までに,計24回の流行と1,590人の死者が認められていますが,この度の西アフリカでの惨禍は,過去の合算を一瞬にして抜き去りました.

図1 エボラ出血熱ウイルスの生態

EVDの問題点は,その致死率※1の高さにあります.今般の流行での致死率は70.8%とされており3),季節性インフルエンザの0.1%未満と比較すると圧倒的です.主な症状として,38℃以上の発熱,倦怠感,食欲不振,嘔吐,下痢,頭痛,腹痛で,吐血や下血などの出血もみられます※2.感染様式は接触感染で,血液,吐物,排泄物,精液※3などの患者体液に触れ,それらに含まれるウイルスが傷口や粘膜に侵入すると,新たな感染が成立します (図1※4.患者や遺体の体液を舐める,イエバエなどの媒介者の可能性も指摘されています.これまでに確立した治療法はなく,対症療法が主でしたが,RNAポリメラーゼ阻害剤であるファビピラビルなどの一部の未承認薬が有効であった症例が徐々に集まり,期待がもたれています.

しかし,公衆衛生の機能不全,国際社会の無関心,頻繁な人間の移動,地域ごとの慣習や風習,人口密集地域の存在,関係当局に対する不信感など,さまざまな要素が複雑に絡み合った結果,EVD患者数は指数関数的に増大しています4).また,飛行機によって感染者が移動し,スペインや米国で発症した事例は世界に衝撃を与えました.この危険なウイルスが,大西洋や地中海を容易に跨いだわけです.私たちの想像力をかき立てるには十分で,いつぞや自分もこのウイルスに侵されて死ぬかも知れない….そんな状況を科学者の視点で正しく理解するために,そして正しく人に伝えるために,ウイルスなどの目に見えない病原体の自然界における流れ,すなわち 『病原体フロー』 について考察します.

  • ※1 致命率と同義.一定期間における,疾患による患者数に対しての死亡者の割合.不顕性感染を含めた感染者総数が母数でないことに注意.受診する患者は症状が重いことが一般的である.
  • ※2 一般にウイルスの病原性は,増殖効率および組織特異性と関連する.「よく増え,場所を選ばない」病原体が,宿主には脅威である.エボラ出血熱では,抗体依存性感染増強現象が,多くの臓器でウイルスが急激に増殖できるメカニズムの1つと考えられている.
  • ※3 エボラ出血熱が寛解した患者でも,数十日間にわたり精液にウイルスが排出される.
  • ※4 エボラ出血熱ウイルスは,宿主細胞の表面に存在する接着因子DC-SIGNやL-SIGN,および受容体のTIM-1に結合する.その後,受容体型チロシンキナーゼAxlの助けを借りてマクロピノサイトーシス(粒子状外来物質の取り込み作用)により細胞内に取り込まれると考えられている.

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本記事の掲載号

シングルセル生物学

実験医学 2015年1月号 Vol.33 No.1

シングルセル生物学

渡辺 亮/企画

定価 2,000円+税, 2014年12月発行

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プロフィール

嘉糠 洋陸(Hirotaka Kanuka)
東京慈恵会医科大学教授.1997年,東京大学農学部獣医学科卒業,2001年,大阪大学大学院医学系研究科修了.’11年から現職 (熱帯医学講座).’13年より文部科学省研究振興局学術調査官 (兼任).専門は衛生動物学・寄生虫学.病原体を運ぶ蚊やマダニについて,その中に潜む生命現象すべてが興味の対象.ともに取り組む大学院生を募集中.