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実験医学 2026年10月号

RAS阻害薬時代におけるRASシグナルの可塑性：エフェクター経路から代謝・腫瘍微小環境まで

RAS signaling plasticity in the era of RAS inhibitors: from effector pathways to metabolism and the tumor microenvironment
10.18958/8015-00036-0006641-00
衣斐寛倫
Hiromichi Ebi：愛知県がんセンター研究所がん標的治療トランスレーショナルリサーチ分野/愛知県がんセンター病院ゲノム医療センター/名古屋大学大学院医学系研究科先端がん標的治療学講座

RASは，PI3K，MAPK，Ralシグナルをはじめとする複数のエフェクター経路を介して，がん細胞の生存・増殖を制御する．これらの下流では，代謝経路や細胞死・生存機構に関与する分子の発現が誘導される．さらに，RAS変異がん細胞はケモカインやサイトカインの産生，腫瘍抗原の発現変化，メタボライトの放出などを通じて，腫瘍微小環境を免疫抑制的に制御している．RAS阻害薬は，これら，がん細胞の生存に必要な環境を遮断することで，細胞死を誘導することが期待される．一方で，MAPKシグナルは活性が一定になるよう厳密に制御されており，RAS阻害薬の投与はフィードバック機構を介した再活性化を誘導する．また，RAS阻害薬の投与は，代謝経路や細胞生存機構，腫瘍微小環境のリプログラミングを誘導し，変異RASに生存を依存しない状態，すなわち阻害薬耐性を誘導することが予想され，その理解と制御が必要である．

RAS阻害薬，代謝経路，MAPKシグナル，腫瘍微小環境
実験医学 2026年10月号

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