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DNA損傷応答にH1リンカーヒストンが関与していた！

立命館大学生命科学部生命医科学科　西良太郎

実験医学2016年3月号

重篤なDNA損傷の1つであるDNA二重鎖切断（DNA double-strand breaks：DSBs）修復および，応答においてタンパク質ユビキチン化は重要な役割を果たす．すなわち，ユビキチン分子内の48番目のリジン残基を介したポリユビキチン化による基質タンパク質のプロテアソームによる分解に加えて，DSB周辺のクロマチン領域では非分解性のユビキチン化が誘起される．ユビキチンE3リガーゼであるRNF168は別のユビキチンE3リガーゼであるRNF8依存的にDSB部位へリクルートされ，ユビキチンの63番目のリジン残基（K63）を介したコアヒストンH2A/Xのポリユビキチン化を開始する．このH2A/Xのユビキチン化はDSB応答因子である53BP1等の損傷部位へのリクルートに必要だが，RNF168のリクルートを制御するRNF8の基質は不明であった．今回，これら2つのE3リガーゼの協調的な分子機構について詳細が報告された

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